Старение головного мозга является неотъемлемой частью старения организма и во многом определяет успешность общего старения и качество жизни пожилого человека. Под старением головного мозга понимают сложный многофакторный процесс, протекающий в несколько этапов на протяжении всей жизни человека, который включает в себя изменения как на субклеточном, тканевом, так и органном уровнях, опосредующие определенные изменения нейрофизиологических, в том числе когнитивных, функций. В обзоре приведены актуальные данные по морфологическим и физиологическим изменениям, наблюдаемым при естественном старении; обсуждаются различные фенотипы старения головного мозга, включая как патологически ускоренное, так и «сверхнормальное» старение; поднимаются вопросы границы между нормой и патологией в контексте изменений, наблюдаемых при старении головного мозга; рассматриваются факторы как ускоряющие, так и замедляющие процессы старения головного мозга; связь естественного старения с нейродегенеративными и цереброваскулярными заболеваниями.

   Несмотря на то что более 90 % триптофана метаболизируется по кинурениновому пути, серотониновый путь имеет большое значение для функционирования центральной нервной системы. Основными продуктами этого пути являются серотонин и мелатонин. Они обеспечивают поддержание режима сна-бодрствования, модулирование активности окислительного стресса, апоптоза нейронов и глиальных элементов, регенерации и нейровоспаления. В патогенезе болезни Альцгеймера нейровоспалению отводится одна из главных ролей. Мелатонин и серотонин, являясь модуляторами его интенсивности, а также важным компонентом нейрохимических взаимодействий, обеспечивающих когнитивные функции, могут быть рассмотрены в качестве мишеней профилактического и терапевтического воздействия.

   Старение является комплексным биологическим процессом, на который влияет множество факторов, включая генетические, средовые и поведенческие. Последние исследования показывают, что эпигенетические изменения играют важную роль в процессе старения, так как они регулируют генную экспрессию и влияют на клеточные функции. К эпигенетическим модификациям относятся метилирование ДНК, модификации гистонов, экспрессия некодирующей РНК и другие механизмы. В обзоре обсуждается роль метилирования ДНК в регуляции генной экспрессии и его связь с возраст-ассоциированными заболеваниями, включая онкологические и нейродегенеративные заболевания. Также в статье обсуждается роль модификаций гистонов и их влияние на структуру хроматина и экспрессию генов. Дополнительно обзор затрагивает участие молекулярных признаков старения в развитии возраст-ассоциированных заболеваний. Понимание роли эпигенетических механизмов в старении критически важно для поиска новых вмешательств, способных замедлить процессы старения.

   Старение человека связано с повышенным риском формирования гериатрических синдромов, и когнитивные расстройства являются среди них одними из наиболее распространенных. Когнитивные нарушения, достигающие степени деменции, — одна из основных причин формирования зависимости у лиц пожилого и старческого возраста. Тем не менее показано, что структурные изменения головного мозга, возникающие при нормальном старении или ассоциированные с присоединением различных заболеваний, не всегда сопровождаются развитием клинической картины когнитивного дефицита, также нередка диссоциация выраженности морфологических и функциональных изменений головного мозга. В обзоре приведены актуальные данные об адаптивных механизмах, обеспечивающих сохранение когнитивной функции при старении. Помимо концепции мозгового и когнитивного резервов, обсуждаются отличные от них механизмы нейрокогнитивного поддержания и компенсации как в норме, так и при развитии болезни Альцгеймера. Обсуждается возможность их прижизненной оценки и практическая значимость.

   Цель. Оценить взаимосвязь между длиной теломер и старческой астенией и отдельными гериатрическими синдромами.

   Материалы и методы. Проанализирована база данных столетних граждан города Москвы. Для анализа использовались данные комплексной гериатрической оценки, в частности, шкал «Возраст не помеха», индекса Бартел, индекса инструментальной активности, краткой шкалы оценки питания, краткой шкалы оценки когнитивных функций и гериатрической шкалы депрессии. Из замороженной крови была выделена ДНК, и выполнено исследование длины теломер. Проведено сравнение длины теломер в группах пациентов со старческой астенией и отдельными гериатрическими синдромами.

   Результаты. В исследовании участвовали 60 человек (98 ± 1,8 лет, 86,7 % женщины). При анализе не было обнаружено различий в длине теломер у участников исследования с синдромом старческой астении или без него, а также при анализе отдельных гериатрических синдромов. Не было выявлено корреляции между длиной теломер и результатами шкал комплексной гериатрической оценки. Не было обнаружено различия в длине теломер у выживших и умерших в течение 3 лет наблюдения пациентов.

   Заключение. Не было обнаружено взаимосвязи между длиной теломер и старческой астенией. Таким образом, длина теломер не может рассматриваться как надежный биомаркер функционального старения.

   Обоснование. Возрастные изменения, связанные с ухудшением здоровья и потерей автономности, значительно увеличивают расходы на медицинскую помощь, обслуживание и лечение. Основной причиной отягощения экономического бремени от возраст-ассоциированных заболеваний является позднее выявление заболеваний, в связи с чем значительно возрастают расходы на реабилитацию, лечение и уход за больными, нуждающимися в посторонней помощи. Одним из возраст-ассоциированных заболеваний является болезнь Альцгеймера — одно из множества проявлений возрастных дементных состояний, сопровождающихся нарушением когнитивных способностей человека. Особенностью этой группы заболеваний является то, что все остальные системы (сердечно-сосудистая, опорно-двигательная, пищеварительная) могут функционировать нормально. Важным следствием этого заболевания для общества является невозможность ведения полноценной рабочей деятельности, так как нарушаются память, внимание и т. д. То есть при абсолютно нормально функционирующих системах организма человек не может выполнять простейшие операции. Еще одной важной особенностью является отсутствие эффективного способа лечения болезни Альцгеймера. Патогенез заболевания настолько сложен, что на сегодняшний день не существует метода лечения, направленного на все его звенья. Также большое значение имеет своевременность выявления данного заболевания. В связи с тем, что в последнее время появились тест-системы и экспресс-диагностика для раннего выявления болезни Альцгеймера, стало возможным более раннее начало лечения, что повысило шансы на снижение расходов на лечение в случае диагностирования болезни Альцгеймера в средней и тяжелой степени тяжести.

   Цель. Выявление сложностей оценки экономического бремени болезни Альцгеймера.

   Материалы и методы. Для выявления сложностей оценки экономического бремени использованы свободные источники, публикации, посвященные болезни Альцгеймера, данные из клинических рекомендаций, стандарта оказания медицинской помощи пациентам пожилого и старческого возраста при когнитивных расстройствах, информация о предельных отпускных ценах, зарегистрированных и внесенных в Государственный реестр цен на ЖНВЛП, статистические данные, тарифы ОМС.

   Результаты. Выявлены основные проблемные вопросы оценки экономического бремени болезни Альцгеймера.

   Заключение. Заболевания нервной системы являются особо значимыми для здоровья пациента, так как нарушения, затрагивающие эту систему, не позволяют пациенту полноценно и в полном объеме выполнять свои трудовые обязанности. В связи с этим разработка метода фармакоэкономической оценки болезни Альцгеймера как одного из распространенных нарушений когнитивных функций является крайне важной социальной задачей, направленной на оптимизацию процесса лечения, раннее выявление и эффективное лечение, направленное на уменьшение симптомов и предупреждение прогрессирования заболевания.